Test detectan el Alzheimer más temprano

Nuevas pruebas que evalúan cambios cerebrales y en la química corporal se muestran alentadoras para el diagnóstico del Alzheimer en los estadios más tempranos de su desarrollo, lo que facilitaría la búsqueda de nuevos fármacos, informaron investigadores.

En un estudio, expertos irlandeses hallaron que controles que medían el volumen cerebral y una combinación de test de memoria identificaban precisamente casi al 95 por ciento de las personas que habían avanzado desde deterioro cognitivo leve hasta enfermedad de Alzheimer en estadio inicial.

En otra investigación, científicos de Estados Unidos hallaron que un tipo de control cerebral que mide la glucosa, junto con bajos registros en exámenes de memoria, era un vaticinador importante de avance de la enfermedad.

Los resultados, presentados en un encuentro de la Asociación de Alzheimer, en Viena, Austria, son los primeros de un estudio a cinco años, de 60 millones de dólares, que apunta a detectar cambios cerebrales que indiquen el avance de la enfermedad de Alzheimer.

"La idea es que si pudiera haber identificados indicadores biológicos que rastreen qué está sucediendo en el cerebro, esto brindaría una mejor idea sobre si un medicamento tendría efecto biológico", dijo Neil Buckholtz, quien dirige el Instituto Nacional Estadounidense sobre Iniciativa de Neuroimágenes de la Enfermedad de Alzheimer al Envejecer, o ADNI.

El estudio, financiado por el Gobierno estadounidense y fondos de la industria, incluye a más de 800 personas observando la estructura cerebral y cambios biológicos, por ejemplo en los líquidos espinales, que podrían señalar el avance de la enfermedad.

Pese a las décadas de investigación, los médicos aún cuentan con pocos tratamientos efectivos contra la enfermedad de Alzheimer, una forma de demencia que afecta a más de 26 millones de personas en todo el mundo y que se espera que alcance los 100 millones en el 2050.

Ensayos más económicos

Sólo una autopsia que revele la presencia de las características placas y marañas en el cerebro puede ofrecer un diagnóstico definitivo de Alzheimer. Por ello, los médicos suelen emplear pruebas neurológicas y de memoria para detectar la condición en vida.

Pero como son medidas subjetivas, los laboratorios deben realizar prolongados y costosos ensayos para demostrar que sus fármacos funcionan.

Los bioindicadores permitirían realizar ensayos más económicos, dijo Buckholtz.

En el estudio irlandés, el equipo de Michael Ewers, del Colegio Trinidad de Dublín, estudió a 345 participantes de la investigación ADNI con deterioro cognitivo leve, que es un precursor de la enfermedad de Alzheimer.

Los expertos observaron una serie de exámenes y descubrieron que tres pruebas de memoria más mediciones por resonancia magnética del volumen del cerebro en el hipocampo izquierdo, una región estrechamente relacionada con la memoria, eran lo más efectivo para estimar el avance de la condición.

En otra investigación, Susan Landau, de la University of California en Berkeley, utilizó datos de 85 pacientes y halló que las tomografías por emisión de positrones que miden la glucosa en el cerebro y la mala memoria eran importantes vaticinadores.

Las personas con malos resultados en esas mediciones eran 15 veces más proclives a que su Alzheimer avance dentro de los dos años posteriores.

En otro estudio presentado durante la reunión, un equipo de la Duke University en Carolina del Norte, dirigido por la doctora Allen Roses, reveló que un gen llamado TOMM40 eleva el riesgo de desarrollar Alzheimer.

"Ahora parece bastante claro que hay dos genes principales -el APOE4 y el TOMM40- y que juntos representan alrededor del 85 al 90 por ciento del efecto genético", señaló Roses. (fuente: Reuters Health)

El sueño podría diagnosticar el Parkinsson y Alzheimer

Algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson y el Alzheimer, van ligadas a trastornos del sueño. Algunos estudios indican que aparecen hasta 10 años antes de que la patología neurodegenerativa se manifieste de forma evidente. El sueño podría facilitar el diagnóstico precoz de estas enfermedades.

Pluto, el perro anaranjado con largas orejas de los dibujos de Walt Disney, sufre en algunas aventuras un trastorno de conducta del sueño REM. En condiciones normales, durante esta fase del sueño el cuerpo no se mueve porque se activan una serie de mecanismos neurológicos que hacen que los músculos estén paralizados. Sin embargo, Pluto sufre una disfunción que hace que ejecute todos los movimientos que aparecen en sus pesadillas y se caiga de la cama.

Si se tratase de un personaje real, tendría el 45% de posibilidades de padecer Parkinson cuando fuese mayor. Algunos estudios indican que este trastorno del sueño puede ser la antesala de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer. Para estas patologías todavía no hay cura, pero se puede hacer un diagnóstico precoz, antes de la aparición de signos evidentes como temblores o pérdidas de memoria, posiblemente se podría enlentecer su aparición.

Estar atentos a la calidad del sueño podría ser un marcador precoz del Parkinson, según un estudio dirigido por Alex Iranzo, investigador del hospital Clínico de Barcelona, publicado en The Lancet. Entre 1991 y 2003, Iranzo siguió la evolución de 44 pacientes a los que se les diagnosticó un trastorno del comportamiento durante la fase REM. Transcurridos 10 años, el 45% de ellos había desarrollado Parkinson o la enfermedad de cuerpos de Lewy, un tipo de demencia. 'Esta misma serie la revisamos hace poco, en 2008, y los casos habían aumentado: el 64% había desarrollado alguna de las dos enfermedades: dos tercios, Parkinson; un tercio, cuerpos de Lewy', explica Iranzo. 'Son dos enfermedades que podrían estar relacionadas. Se cree que la demencia de cuerpos de Lewy produce primero la demencia y luego deriva en Parkinson. Y al revés, el 40% de los enfermos de Parkinson acaban padeciendo demencia y alucinaciones', precisa el especialista.

Neuroprotectores
En estos pacientes, el tronco del encéfalo y la amígdala están muy degenerados. El trastorno del sueño podría ser un indicador de la primera fase de esta degeneración. Si se confirmase su utilidad predictora, serían necesarios fármacos neuroprotectores que aún no existen: 'Que protejan a la célula para que no se dañe y así pueda continuar produciendo dopamina. En el Parkinson, lo único que se utiliza hasta ahora es la levodopa para reponer este neurotransmisor. El problema es que los síntomas aparecen cuando ya ha desaparecido el 80% de la dopamina', explica Iranzo.

Los sujetos que tienen este trastorno sufren pesadillas cuando entran en la fase REM del sueño. Sueñan que les insultan, que les ataca gente, que les persiguen o que discuten. A causa de una disfunción cerebral, sus músculos no están paralizados, y por lo tanto reaccionan a sus sueños moviéndose, dando puñetazos para defenderse, gritando, dando patadas o diciendo palabrotas. Incluso pueden caerse de la cama. Como no todos acaban desarrollando Parkinson, Iranzo y su equipo continúan con la investigación, a la búsqueda de otros marcadores que, una vez diagnosticado el trastorno del sueño, permitan discriminar quienes realmente acabarán padeciendo la enfermedad.

Para ello, están estudiando a 60 personas que sufren este trastorno, y además de registrar sus datos en el tiempo, también observan sus niveles de dopamina y les hacen pruebas de memoria. Cuando llegan a la unidad del sueño, 'normalmente no se quejan de mala memoria, la exploración física es normal, no tiemblan y el trastorno mejora con medicación', explica Iranzo.

¿Debería la gente de más edad atender a la calidad de su sueño? 'Si tienen pesadillas, movimientos y más de 55 años deberían hacerse la prueba. Pero también puede tratarse de apneas o crisis epilépticas u otra cosa. Se atiende poco a las patologías del sueño y cuando diagnosticamos esta enfermedad, normalmente, lleva ya dos años ocurriendo', concluye el investigador. / El País Internacional

Imagen: Un paciente durante un examen del sueño en el hospital Clínico de Barcelona (suplemento Salud de El País).

Descubrieron una causa infecciosa del alzhéimer

El mecanismo de propagación se parece al de los priones de las vacas locas.

El alzhéimer es la primera causa de deterioro neurodegenerativo asociado a la edad. Se calcula que unas 800.000 personas lo padecen en España. Un equipo europeo acaba de descubrir una de sus posibles causas. La conclusión es que podría ser infeccioso, pero no causado por un patógeno cualquiera.

Hace tiempo que las técnicas de neuroimagen permiten ver los estragos del alzhéimer en el cerebro. Se sabe que se manifiesta de dos maneras: unas proteínas (las beta-amiloides) forman unas placas en el cerebro y otras, las tau, crean ovillos que no se degradan y lesionan las conexiones neuronales.

Estas manifestaciones recuerdan a las de otra enfermedad neurodegenerativa: la nueva variante de Creutzfeldt-Jakob (la versión en humanos del mal de las vacas locas). Lo que faltaba era encontrar una relación entre ambas, y un equipo de las universidades de Basilea (Suiza), Cambridge (Reino Unido) y Tübingen (Alemania) lo ha conseguido en ratones, según publican en Nature Cell .

El ensayo es, aparentemente, sencillo: se coge un ratón con la variante murina del alzhéimer, se le extraen los ovillos de células tau del cerebro y se inyectan a animales sanos. El resultado es que éstos enferman.

El mecanismo es parecido al de los priones (un tipo de proteínas) que causan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Sólo que en la naturaleza no hace falta inyectar nada. Basta que un animal (personas incluidas) coman carne o vísceras con priones. Estas moléculas se trasladan al cerebro del ejemplar infectado, y, ahí, consiguen -por un mecanismo que todavía no se conoce- que proteínas que hasta el momento se comportaban con normalidad adquieran propiedades letales: cambian su configuración (la manera de estar plegadas), lo que las hace inmunes a los sistemas de limpieza del cerebro. Al final, los priones se acumulan y causan la muerte.

En el caso del alzhéimer, el proceso es similar. Basta cambiar los priones por proteínas tau. Y, para hacer el ensayo, usar ratones genéticamente modificados para que tengan la versión filamentosa (estirada) de esta proteína. Pero el resto, según explican los autores del trabajo, es similar: al inyectar las tau obtenidas de un animal enfermo, cambia la estructura de las proteínas del animal hasta entonces sano.

La relación entre priones y proteínas del alzhéimer abre una puerta para la experimentación. Como dice Michel Goedert, uno de los investigadores de Cambridge, 'ello no quiere decir que el alzhéimer sea contagioso' (para infectar a los ratones hubo que manipularlos e inyectarles una proteína, lo que no sucede en la naturaleza), pero permitirá saber más de la enfermedad. / El País Internacional

Hallan otro vínculo entre la diabetes y el Alzheimer

Un estudio post mórtem de pacientes con enfermedad de Alzheimer demostró que aquellos que también tenían diabetes y habían sido tratados con insulina y fármacos para reducir la glucosa presentaban menos placa neural en el cerebro, característica de esta forma de demencia, que otros diabéticos y que las personas sin diabetes.

En varios estudios, la diabetes tipo 2 se ha identificado como factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

El vínculo entre la diabetes y la neuropatología de Alzheimer, por el contrario, está menos claro, según el artículo publicado en la revista médica Neurology.

El presente estudio, realizado por el doctor M. S. Beeri, de la Facultad de Medicina Mount Sinai de Nueva York, y colegas, incluyó un análisis de las placas neurales y ovillos neurofibrilares en muestras cerebrales de pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

Los expertos analizaron a 124 sujetos con diabetes y a 124 sin la enfermedad metabólica.

El grupo diabético se componía de 29 pacientes que no habían recibido nunca fármacos para la diabetes, 49 que habían recibido insulina solamente, 28 tratados con agentes distintos de la insulina y 18, con insulina y medicamentos antidiabéticos orales.

El índice general de placas neurales, el índice en las diversas regiones del cerebro y el recuento total de placas neurales diferían significativamente entre los grupos.

En todos los análisis, el grupo con medicación combinada tenía menos placa neural que los otros grupos.

Por el contrario, los autores no encontraron ninguna diferencia significativa en los ovillos neurofibrilares entre los grupos.

Esos hallazgos proporcionan evidencia de que los pacientes con enfermedad de Alzheimer y diabetes que reciben la combinación de insulina y medicamentos hipoglucemiantes tienen densidades de placa neural en el cerebro "sustancialmente más bajas", concluyeron los investigadores.

El equipo indicó que las vías de la insulina deberían considerarse como potencialmente importantes en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y en el depósito de placas neurales que caracteriza a esta demencia. Fuente: Reuters 

Remedio para el Alzheimer reduce los atracones de comida

Las personas que se dan atracones "fuera de control" podrían beneficiarse con un fármaco para tratar el Alzheimer llamado memantina, según indica un nuevo estudio.

La investigación revela que el fármaco reduce significativamente la frecuencia y la gravedad de los atracones, pero no induce la pérdida de peso corporal.

El autor principal del estudio, el doctor Brian P. Brennan, del Hospital McLean en Massachusetts, comentó a Reuters Health que ese hallazgo no sorprendió al equipo, ya que era su hipótesis inicial.

Sin embargo, agregó: "Nos sorprendió que la memantina no estuviese asociada con una reducción del peso. Un estudio previo pequeño sobre los efectos del mismo fármaco demostró en cinco individuos con atracones compulsivos una disminución de la frecuencia de los atracones y del peso".

Las personas que se dan atracones comen grandes cantidades de comida porque pierden el control sobre su alimentación. Este trastorno se diferencia de la purga compulsiva bulímica porque la persona no vomita ni toma laxantes después de los atracones. El trastorno favorece el aumento de la obesidad.

El equipo dirigido por Brennan les indicó el uso de memantina durante 12 semanas a 16 personas que padecían atracones.

Con el tratamiento, la cantidad promedio de atracones semanales disminuyó significativamente de 5,5 a 1,2 y la de días por semana en que los participantes se daban atracones bajó de 4,4 a 1,1.

La memantina no modificó el peso ni la tendencia a la depresión o la ansiedad.

Los fármacos como la memantina, que reduce la actividad del neurotransmisor glutamato, "tendrían futuras aplicaciones contra los atracones compulsivos u otras enfermedades que incluyen los trastornos alimentarios", dijo Brennan.

"Estamos planificando un estudio más grande y contra placebo sobre el efecto de la memantina en los atracones compulsivos", añadió el autor. / Fuentes: International Journal of Eating Disorders, septiembre del 2008 y Reuters.